Тироидната жлезда (glandula thyroidea), најголема од сите ендокрини жлезди, по својата форма личи на пеперутка или штит, наречена уште и „Gland central“, што укажува дека тироидната жлезда е централа за нормално функционирање на сите процеси во човечкото тело.

Улогата на јодот во организмот

Јодот (реден број 53, атомска маса 126,92 Da) е хемиски елемент чие име потекнува од грчкиот збор ιώδιο, iodes, што значи сино - виолетов. Јодот ја претставува основната и најабудантната молекуларна структурна компонента на главните секреторни продукти на жлездата: тријодтиронин (Т3), од чија тежина 58% се должи на јодот и тетрајодтиронин (Т4), кој содржи 65% јод. Количината на нормалното создавање на тироидните хормони директно зависи од достапноста на соодвeтни количини егзоген јод. Синтезата на тироидните хормони се смета за најзначајна физиолошка улога на јодот во човечкото тело.

Физиологија на тироидна жлезда во бременост

Физиологијата на тироидната жлезда на мајката се менува во текот на нормална бременост. Постои гландуларна хиперплазија со зголемување на тироидната жлезда. Волуменот на тироидната жлезда е зголемен при ултразвучна евалуација, но ехо структурата е непроменета. Нормалното зголемување на реналната гломеруларна филтрациска стапка, предизвикува зголемување на уринарниот јодиден клиренс, така што е потребно зголемување на диетарниот јоден внес за одржување на нивото на тироидните хормони.

Во текот на првиот триместар, нормалната тироидна функција резултира со зголемување на производството на Т4 и Т3 и последователно инхибиција на ТSH (тиреостимулирачки хормон), делумно како резултат на производството на високи концентрации на β hCG (хуман хорионски гонадотропин), кој го стимулира TSH рецепторот.

Односот помеѓу производството на мајчините и феталните тироидни хормони е особено важно во текот на првата половина на бременоста. Тироидниот хормон е клучен за раниот развој и созревањето на мозокот на фетусот, а со тоа и мајчиниот трансфер на тироидните хормони е од суштинско значење, особено во текот на првиот триместар.

Феталната тироидна жлезда не започнува да синтетизира тироидни хормони до околу 12-13 г.н., така што пред овој период, потребата за тироидни хормони зависи од мајката . Физиолошките промени на тироидната жлезда во бременоста го зголемуваат производството на тироидни хормони за 40 до 100 проценти, за да ги задоволат потребите на мајката и фетусот .

Нарушувања на тироидната жлезда во бременост

Тироидните заболувања, веднаш после дијабетот, се на второ место како најчести ендокринопатии кои се јавуваат кај жените во репродуктивниот период. Симптомите на тироидните заболувања честопати се маскирани од вообичаените симптоми на бременоста, што претставува вистински предизвик за идентификување. Лошо контролираните болести на тироидната жлезда се поврзани со несакан исход во текот на бременоста.

Хипертироидизам

Симптоматска тиреотоксикоза или хипертироидизам, комплицира 1 на 1000 до 2000 бремености, со просечна инциденца од 0,2%. Манифестниот хипертироидизам се дефинира со покачен FT4 (слободен тироксин) и ниско ниво на TSH, додека супклиничкиот е дефиниран како асимптоматски низок TSH и нормални нивоа на FT4. Клиничките симптоми вклучуваат тахикардија, нервоза, тремор, потење, интолеранција на топло, мускулна слабост и хипертензија.

Силна причина за тиреотоксикоза во бременост е Graves-овата болест, органоспецифичен автоимун процес најчесто асоциран со тиреостимулирачки авто антитела, кои се намалуваат во текот на бременоста, и може да се недетектибилни до крајот на третиот триместар.

И феталните и неонаталните компликации се поврзани со мајчината контрола на хипертироидизмот. Најчестите компликации се: интраутерин застој во растот на плодот (IUGR), незрелост на белите дробови, респираторен дистрес синдром .Кај нетретираните жени, или оние кои остануваат хипертиреотични и покрај терапијата, има повисока инциденца на прееклампсија, срцево затајување и негативен перинатален исход.

Најчестата дисфункција на мајчината тироидната жлезда во бременост е хипотироидизмот, кој е застапена кај 0,3 – 0,5% од бремените жени. Манифестниот хипотироидизам комплицира од 2 до 3 на 1000 бремености и се дефинира како недостаток на тироидните хормони, одраз на покачениот ТSH и последователна хипотироксинемија. Според Аmerican Thyroid Association (ATA), бремените жени со TSH нивоа од 10 mIU/L или над тоа, се сметаат дека имаат манифестен хипотироидизам без оглед на нивните FT4 нивоа.

На глобално ниво, најчестиот фактор за мајчиниoт хипотироидизам е јодниот недостаток, со мајчина јодна дефициенција која ја нарушува синтезата на мајчините и феталните тироидни хормони. Јодот е важна супстанца за произведување и лачење на хормоните на тироидната жлезда. Постои зголемено производство на тироидните хормони поради јодната побарувачка на фетусот, а со тоа и зголемена бубрежна екскреција на јод. Поради тоа, дневниот јоден внес кај бремените жени треба да е повисок отколку кај небремените. Светска Здравствена Организација (СЗО) препорачува дневен внес на јод од 250 микрограми за да се задоволи зголемената побарувачка за време на бременоста. Во земјите каде нема јоден дефицит (нашата земја спаѓа во оваа група), најчеста причина за мајчиниот хипотироидизам е автоимун тироидитис (Хашимото тироидитис).

Манифестниот и супклиничкиот хипотироидизам се асоцирани со негативни ефекти и за мајката и за потомството, како на пример анемија кај мајката, гестациска хипертензија, ниска родилна тежина, абортуси, плацентна абрупција, прееклампсија, предвремено породување.

Додека пак, кај жените во репродуктивна возраст, истиот асоциран е со намалена плодност и ановулација, поради хиперпролактинемија од покачени серумски нивоа на TRH. Додека пак, кај нетретирани жени, малку веројатно е да настане бременост и доколку се случи, ризикот од спонтан абортус е голем.

Недостаток на тироидните хормони доведува до неповратно оштетување на фетусот: оштетување на диференцијацијата на нервните клетки, несоодветен развој на централниот нервен систем и психомоторната функција, како и зголемен ризик од перинатални дефекти .

Изолирана мајчина хипотироксинемија

Иако поминале повеќе од 40 години откако Evelyn Man за прв пат нé запозна со концептот на изолирана мајчина хипотироксинемија (ИМХ) и нејзината поврзаност со бременоста, сепак прецизна дефиниција за оваа состојба сеуште недостасува. Жените со ниски вредности на FТ4, но со нормални вредности на TSH, се смета дека имаат изолирана мајчина хипотироксинемија.

Во области без јоден дефицит, како што е нашата земја, причините за ИМХ сепак, не се целосно откриени, но најверојатно се должат на тоа што бремените пациентки во овие области не се придржуваат на препорачаната дневна доза јод од WHO ( 250 μg/ ден), колку што е потребно за нормалната функција на тироидната жлезда и производството на тироидни хормони

Постојат неколку студии кои сугерираат дека ИМХ придонесува за зголемен ризик на негативен перинатален исход во бременоста.

Според најновата студија на Конзорциумот на тироидеа и бременост, објавена во Лансет 2020, соопштени се резултатите од 36 земји учеснички каде била пронајдена поврзаност на ИМХ со помал ризик од SGA (7.3% наспроти еутироидната група 10.0%; p =0,0073); и повисока средна родилна тежина [проценета средна разлика 45 g, (18 до 73); p = 0,0012]. Година пред тоа пак, конзорциумот ја објави првата мета-анализа во ЈАМА, која покажува дека ИМХ е поврзана со повисок ризик од предвремено породување (ПП) и многу ПП, со учество на добро познатите ризик фактори како: поголема мајчина возраст, низок BMI или дебелина, пушење цигари и бактериска вагиноза.Во истата студија, конзорциумот докажа дека ИМХ е поврзана со поголема родилна тежина.

Всушност, изолираната хипотироксинемија е абнормалност на тестовите за тироидна функција, која е специфична за бременоста и не секогаш мора да сведочи за хипофункција на тироидната жлезда. Како и да е, Конзорциумот предложи дека и минорни аберации на тироидната функција за време на бременоста, може да произлезат од дисфункција на утероплацентарната единица, што е издржано многу повеќе од тироидната дисфункција. ИМХ е променлива вредност, детектирана во една пресечна точка и може да не перзистира во текот на целата бременост, па поради тоа не може да се каже дека е значаен предиктор за перинаталниот исход, но сепак бремените жени треба да се придржуваат до препорачаната јодна суплементација од СЗО (250 микрограми на ден).

Aвтор: Д-р Сци Маја Аврамовска, спец. гинеколог акушер, доктор на науки
ЈЗУ Клиничка болница ,,Д-р Трифун Пановски” – Битола