Метаболизмот на липидите може да се наруши на различни начини, што доведува до промени во функцијата на плазматскиот липопротеин и / или нивоата. Ова од сама по себе и преку интеракција со друг кардиоваскуларен (ЦВ) ризик факторите можат да влијаат на развојот на атеросклероза. Затоа, дислипидемиите покриваат широк спектар на липидни абнормалности, од кои некои се од големо значење во превенцијата на ЦВБ. Дислипидемиијата може да биде поврзана со други болести (секундарна дислипидемија) или со интеракцијата помеѓу генетските предиспозиција и фактори на животната средина. Зголемување на вкупниот холестерол (ТК) и ниска густина липопротеин-холестерол (ЛДЛ-Ц) доби најголемо внимание, особено затоа што може да се модифицира со промена на животниот стил и лекови терапии. Доказите што покажуваат дека намалувањето на ТК и ЛДЛ-Ц може да спречи CVD да биде силна и привлечна, заснована на резултати од повеќе рандомизирани контролирани испитувања (RCT). Нивоа на ТЦ и ЛДЛ-Ц продолжете затоа да ги сочинуваат примарните цели на терапијата. Покрај покачување на нивоата на ТК и ЛДЛ-Ц, уште неколку други видовите дислипидемии се чини дека предиспонираат за предвременоCVD. Посебен модел, наречен атерогена липидна тријада, е почеста од другите и се состои од соживот на зголемени остатоци од многу ниска густина на липопротеини (VLDL), манифестирани како благо покачени триглицериди (ТГ), зголемени мали густи честички со ниска густина на липопротеин (LDL) и намалени нивоа на висока густина на липопротеин-холестерол (HDL-C). Сепак, клинички доказите за судењето се ограничени на ефективноста и безбедноста на интервенција во овој образец за намалување на ризикот од ЦВБ; затоа, овој образец или неговите компоненти мора да се сметаат како опционални цели на CVD превенција. Дислипидемијата, исто така, може да има поинакво значење во одредено подгрупи на пациенти кои можат да се однесуваат на генетска предиспозиција и / или коморбидитети. Ова бара особено внимание како комплементарно на управувањето со вкупниот ризик од CV.

Хиперлипидемија:
Хиперлипидемии се оние состојби што се дефинираат со додавање на една или повеќе масни компоненти на плазмата. Тие се елементи на холестеролемија и триглицериди и го покажуваат фактот дека хиперлипидемиите се поврзани, пред сè, со кардиоваскуларни патологии.

I. Опис на липопротеините
Липопротеините се составени од апопротеини и липиди. Тие се класифицирани на следниов начин:
-Гликолирони богати со триглицериди, додека доминантни апопротеини се Ц и Б.
-VLDL (липопротеини со многу мала густина - липопротеини со многу мала густина), или пред-бета-липопротеини богати со триглицериди, доминантни апопротеини се Ц и Б.
-ИДЛ (липопротеини со средна густина) каде што Ц апопротеините се Ц и Е.
-LDL (липопротеини со мала густина), бета липопротеини богати со холестерол, додека доминантни апопротеини се Б.
-ХДЛ (липопротеини со висока густина), алфа липопротеини богати со холестерол. Доминантни апопротеини се А1 и А2.

II. Општ метаболизам на липидите

Мастите се најважните квантитативни резерви на енергија во организмот. Овие резерви не се мобилизирани т.е. да се деградира и да се користи во Кребс Глуцидинскиот циклус, освен за посебни потреби. Всушност, во идеална рамнотежа, човекот има резерви на масти еднакви на елиминирани за 24 часа.

Внесувањето на липиди се обезбедува со јадење храна што претставува околу 30% од дневната калориска исхрана. За просечен работник, кој троши 2200 калории на ден, липидите сочинуваат 660 калории додека јаглехидратите претставуваат 50% или 100 калории, додека протеините 20% или 440 калории. Метаболизмот на липидите се состои од 2 кола: внес на храна наменета да ги надополнува резервите - што е надворешно коло и онаа на апсорпција на маснотии од телото, наречена ендогено коло.

1. Надворешно коло

Станува збор за маснотии кои влегуваат во организмот преку храна. Тие ја преминуваат бариерата на цревата и преку порталната вена стигнуваат до црниот дроб. Овие масти, кои се состојат од масни киселини и холестерол, се предодредени да ги заменат резервите потрошени од телото во ткивата Во црниот дроб се одвива метаболизмот на мастите кои доаѓаат од храната, а потоа мастите преку ендогената циркулација одат во оние ткива, каде што има намалување на мастите. Додека многу мал дел од мастите во храната телото ги користи директно.

а) Циркулација на маснотии од цревата до црниот дроб:

Повеќето масти во исхраната, односно холестерол, масни киселини со долг ланец и масни киселини со краток ланец, се транспортираат во форма на хиломикрони. Овие честички содржат масти од сите видови:

-холестерол, спакуван во форма на хостеролни естри;
-триглицериди, кои доаѓаат како резултат на комбинацијата на масни киселини со долг ланец со глицерол. Тие се врзуваат за апопротеин Б и Ц, формирајќи VLDL.
- бесплатни масни киселини, со кратки и средни ланци. Тие се единствените липиди кои не се нужно дел од хиломикроните. Тие се транспортираат директно во црниот дроб преку порталната вена. торакална, лева субклавијална вена, а потоа циркулаторна циркулација. Тие не достигнуваат црниот дроб индиректно.

б) Употреба на масти кои доаѓаат од цревата:

 Цревната масна патека вклучува 4 последователни фази

1). Киломикрони во ткиво:
2). Ткива на црн дроб
3). Од црн дроб на црева
4) .Ентеро-хепатално коло

2. Внатрешно коло

Тука треба да се разгледаат улогата на синтезата на липопротеините и катаболизмот.

Формирање на големи масни честички VLDL од црниот дроб. Црниот дроб формира липопротеини кои пренесуваат холестерол (не само делови од холестерол во храната, туку и холестерол направен од црниот дроб), триглицериди, апопротеини Б100, Ц и Б. Тие се со големина 0,03-0,08 наречен VLDL (липопротеини со многу мала густина).

Набавка на триглицериди преку ткива:
На почетокот, IDL останува во ткивата, а потоа LDL. VLDL стануваат сè помали и се нарекуваат IDL. Подоцна тие се состојат од холестерол и Б100 апопротеини, во таа состојба се нарекуваат LDL (липопротеини со мала густина). Мора да се каже дека холестеролот што го носи LDL е од големо значење во формирањето и развојот на артериосклероза (лош холестерол).

3. Клеточен метаболизам
4. Циркулација на липидите (Добар холестерол наспроти лош холестерол).

III. Липидно пребарување

Потрагата по липиди служи за укажување на абнормалност што носи ризици по срцето и крвните садови и панкреасот.
Крвен серум во езофагеална состојба
Серумски преглед:
Ова гледиште овозможува идентификација на "прочистените" хиломикрони (триглицеридни конгломерати), хиперхолестеролемии и хипертриглицеридемии.

Дозирање на липиди:
холестерол 3-5,2 mmol / L
hdl 0,6-2,37 mmolL
ldl 1,94-4,9 mmol / L
триглицерид <1,7 mmol / L
VLDL 0,15-0,30mmol / L

а) Апопротеини Б, врзани за атероген холестерол 0,45-1,65)
б) Апопротеин А, врзан за ХДЛ-холестерол, е заштитен 1,75-2,65g / L

Проценка на ризик според апопротеините
Ризик од атеросклероза постои кога Б апопротеините се поголеми од 1,65g / L
Електрофореза: Метод, резултати
Ултрацентрифугација

Класификација на липопротеините се:
Киломикрони, VLDL, LDL, HDL
IV.КЛАСИФИКАЦИЈА НА ХИПЕРЛИПИДЕМИТЕ

Критериуми на хемиска формула на липиди:
во случај на хипертриглицеридемија е:
TG / CT (нормално или високо)> = 2.5

во случај на хиперхолестеролемија
КТ / ТГ (нормално или високо)> = 2.5
КТ / ТГ или ТГ / КТ формат <= 2.5

Критериуми за електрофореза:
СОВЕТ I: додадете киломикрони што не оставаат

ТИП II: додадени беталипопротеини (кои се богати со холестерол), тип IIа изолирани или IIб или придружени со пребета липопротеини.
ТИП III: електрофорезата покажува бенд наречен „широка бета“
ТИП IV: пребеталипопротеините се додаваат на електрофорезата.
ТИП V: во електрофореза се забележува присуство на хиломикрони и зголемување на пребетахипопротеините.

Критериуми за густина.

V. ПАТОЛОШКА ФИЗИОЛОГИЈА

1. Хипертриглицеридемит
а) Патолошка физиологија на биолошки абнормалности
Надворешна хипертриглицеридемија (тип I)
Внатрешна хипертриглицеридемија (тип IV хиперхиломикронемија).
Хипертриглицеридемијата зависи од јаглени хидрати, а не од маснотии во исхраната.
Интерна хипертриглицеридемија зависна од алкохол.
Внатрешна хипертриглицеридемија зависна од преоптоварување на плеврата.

б) Патолошка физиологија на клинички знаци.
2. ХИПЕРКОЛЕСТЕРОЛЕМИЈА

а) Патолошка физиологија на биолошки абнормалности
б) Патолошка физиологија на клинички нарушувања

VI. ИСПИТУВАЊЕ НА ПАЦИЕНЦИТЕ СО ПРИМAРНА ХИПЕРЛИПИДЕМИЈА:

 Целите на прегледот на овие пациенти се:
процени го типот на хиперлипидемија;
процени ги ризиците од компликации, особено артериските компликации;
да се утврди најефективниот начин на лекување.

1. Околности на испитувањето,
2. Потрагата по генетски фактор е од прва категорија
3. Анализа на симптомите: ксантоми, лак на стареење (геронтоксон), хиперлипемичен синдром, знаци на оштетување на артеријата (коронарни артерии, артерии на долните екстремитети, мозочни артерии).
4. Биолошко истражување

За да се карактеризира типот на хиперлипидемија, потребни се четири истражувања;

- декантација на крвен серум,
- Дозирање на триглицериди,
- доза на холестеролемија,

Варење на апопротеините Б и А,

5. Проценка на прогнозата
- Основни елементи на прогнозата се: тип на хиперлипидемија, возраст на пациентот, ширење и интензитет на депоата надвор од крвните садови, ширење на оштетување на артериите.
- Други прогностички фактори:
- ХТА,
- дебелина,
- Ризик од васкуларни несреќи,
- Пушење,
- дијабетес,

VII. РАЗЛИЧНИ ВИДОВИ НА ПРИМАРНА ХИПЕРЛИПИДЕМИЈА

1. Примарна хиперхолестеролемија:

- Хипермалверија форми: во клиничкиот план: да се шират ксантоми на кожата и тетивите. Во биолошкиот план: се забележува зголемување на холестеролот од 18-35 mmol / L.
- Главна форма: оваа форма се карактеризира со присуство на масни наслаги надвор од крвните садови, како што се: тетиви ксантоми, ксантоми под коскениот надкостница, ксантелазма, геронтоксон. -Во биолошкиот план: се забележува чиста хиперхолестеролемија (според Фредериксон). Фигури на недостаток на холестерол 10-20 mmol / L.
- Мала форма: опаѓањето на ова е полесно отколку во претходната форма, масните наслаги се појавуваат во подоцнежна форма и се помалку видливи. Биолошки холестеролот се појавува на сликите 7,25-10ммол / Л.
- Неми форма: тотална холестеролемија е нормална, но има абнормалности на липопротеините и апопротеините (хиперапо-Б)

2. Хипертриглицеридемит

а) Внатрешна хипертриглицеридемија:
- Во главна форма. Клинички пациентите имаат синдром на хиперлипемија, кој се карактеризира со ксантоми на кожата, еруптивна форма и ризик за акутен панкреатит. Биолошки, триглицеридите лесно ја надминуваат бројката 10-20ммол / Л.
- Во мала форма: пациентите имаат феномен на аномналентност после јадење, недостаток на клинички знаци карактеристични за хиперлипемија.Фигурите на триглицеридите се помеѓу 3-10 mmol / L. Зголемувањето на триглицеридите одговара на зголемувањето на VLDL.
Внатрешната хипертриглицеридемија има два експлозивни фактори: а-јаглехидрати, б-алкохол, ц-дебелина (тип на андроид).

б) надворешна хипертриглицеридемија (хиперхиломикронемија)
в) Мешани хипертриглицеридемии
3. Мешани хиперлипидемии

Се забележува истовремено зголемување на различните пропорции на триглицериди и холестерол.

VIII. СРЕДНИ ХИПЕРЛИПИДЕМИТИ

 -Постојат низа болести со зголемени липиди

1. Хипотироидизам
2. Дијабетес
3. Холестаза
4. Нефротичен синдром
5. Подагра
6. Хиперлипидемија од автоантитела
7. Менопауза
8. Јатрогена хиперлипидемија: -сексуални стероиди и -кортикоиди

XIX. ТРЕТМАН НА ХИПЕРЛИПИДЕМИЈА

1. Третман на хиперхолестеролемија:
- ДИЕТА
- ХИПЕРКОЛЕСТЕРОЛЕМЈАНЦИ: сончогледово масло, пченка, семки од грозје, овошје, маргарин

а) Фибрати:
б) Смоли кои лачат жолчни киселини
в) никотинска киселина
г) Антиоксиданси
д) Инхибитори на ЦОАР редуктаза

Липантил, липанор, липус,
2. Третман на хипертриглицериди
-Исхрана
- Хиполипемични лекови; фибертет

3. Третман на мешани хиперлипидемии
-Исхрана
- лекови за хиполипемија

4. Третман на хиперхиломикронемија
5. Мешана внатрешна и надворешна хипертриглицеридемија