Д-р Елизабета Ивановска, интернист во ЈЗУ Клиничка болница-Битола

Крвниот притисок означува механички притисок кој го врши крвта во внатрешноста на крвните садови и претставува производ од срцевиот ударен волумен и вкупниот периферен васкуларен отпор, но зависи и од вкупниот волумен на крвта кој циркулира низ артериите, како и од вискозноста на самата крв.
Хипертензијата може да се дефинира како квантитет (нумеричка вредност), како патофизиолошка абнормалност или како етиолошка состојба, но во суштина е хронично зголемување на крвниот притисок, независно од етиологијата. Високиот крвен притисок е меѓу трите најчести болести на човештвото и се смета дека околу 30% од светската популација страдаат од хипертензија. Главоболка, вртоглавица, зуење во ушите, заматување на видот, градна болка и глад за воздух се најчестите симптоми при зголемениот крвен притисок.

Според американските водичи и препораките на Светската здравствена организација - СЗО, прагот за дијагностицирање на артериска хипертензија изнесува 130 mmHg за систолниот и 80 mmHg за дијастолниот крвен притисок. Секоја вредност на крвниот притисок над дефинираното ниво од 130/80 mmHg, според американските водичи, или секоја вредност на крвниот притисок над 140/90 mmHg според европските непроменети водичи, ја дефинира артериската хипертензија. Идеалната вредност на крвниот притисок треба да се движи во рамките на RR = 90/60 mmHg до 120/80 mmHg.
Систолниот крвен притисок континуирано се зголемува во текот на животот, со разлика од 20 до 30 mmHg помеѓу вредностите во раната и доцната зрелост. Дијастолниот крвен притисок се зголемува во помал степен до петтата деценија, а потоа просечниот дијастолен притисок има тенденција да остане постојан, или, почесто, да опаѓа малку. Просечните вредности на систолниот и дијастолниот притисок се повисоки кај мажите отколку кај жените во раната зрелост, а оваа разлика постепено се изедначува од шестата кон седмата деценија. Ваквата констатација ги истакнува недостатоците на официјалниот критериум на СЗО затоа што дава само нумерички рамки на нормалниот крвен притисок, а не укажува на варијациите во однос на пол, возраст и времетраењето на хипертензијата.

Причини за хипертензија

Патогенезата на артериската хипертензија е мултифакторијална и многу комплексна. Бубрезите се едновремено и главен учесник во генезата на хипертензијата, но и таргет-орган на хипертензивниот процес, а болеста инволвира мултипли органи и системи, како и многубројни механизми на зависни и независни патишта. Таа е констелација на многубројни фактори кои играат главна улога во патогенезата на хипертензијата вклучувајќи ги генетските фактори, активацијата на неврохуморалниот систем како што се симпатичниот нервен систем и системот на ренин-ангиотензин-алдостерон, гојазноста и зголемениот внес на сол.

Најчест вид и општо прифатен синоним за хипертензивната болест претставува есенцијалната хипертензија. Таа претставува состојба кога сѐ уште перзистираат неидентификувани физиолошки нарушувања кои се карактеристични за неа, со консеквентен пораст на систолната и дијастолната тензија, до анатомски промени на васкуларното стебло кои даваат реперкусии и функционални засегања на повеќе органи и органски системи.

Хипертензијата е прогресивно заболување кое поради механичкото влијание на дијастолниот притисок врз левата комора го зголемува нејзиното напрегнување и доведува до оштетување на ендотелот на артериите и артериолите. На ваков начин се генерираат услови за развој на разни видови оштетувања на крвните садови, пред сѐ, атеросклероза и артериосклероза. Природниот ток на хипертензијата се карактеризира со прогресивни промени врз артерискиот систем и во низа други таргет-органи, па во однос на тоа разликуваме три стадиуми на ова заболување:

I стадиум: Не постојат знаци за оштетување на органите поради компликации на артериите. Постојат само субјективни симптоми кај пациентот. Наодот на очното дно, електрокардиограмот, рендгенската снимка на срцето и функцијата на бубрезите се уредни.

II стадиум: Настанува нарушување на функцијата на органите кое е предизвикано од зголемениот крвен притисок и оштетување на артериите. Со помош на рендгенграфија, електрокардиографија и ехокардиографија може да се детектира хипертрофија на левата комора на срцето. Се јавуваат промени на 3 очното дно (fundus hypertonicus), како и промени во бубрежната функција кои се манифестираат со протеинурија и полесно зголемување на креатининот.

III стадиум: Поради трајно високи вредности на крвниот притисок, особено на дијастолниот, се јавуваат следните компликации:
-Срце - знаци за лево-срцева слабост, конгестивна срцева слабост, сите облици на коронарна болест (ангина пекторис, нестабилна ангина пекторис, инфаркт на миокардот и изненадна срцева смрт);
-Крвни садови - исхемична болест на долните екстремитети, дисекантна аневризма на аортата;
- Централен нервен систем – хипертензивна енцефалопатија, транзиторни исхемични атаки, тромбоза и хеморагија на мозокот;
- Бубрези – прогресивна бубрежна инсуфициенција со азотемија, а подоцна со комплетно изразен уремиски синдром;
Зошто е битна навремената дијагноза

Хипертензијата е водечка причина за зголемен кардиоваскуларен морбидитет и морталитет, која значајно го зголемува ризикот за главните кардиоваскуларни настани, вклучувајќи го мозочниот удар, ненадејната срцева смрт, коронарната болест, срцевата слабост, миокарден инфаркт, абдоминална аневризма на аорта, периферната садовна болест, заболувања на бубрезите и васкуларната деменција.
Според препораките на специјалистите по хипертензија, ризикот за кардиоваскуларен морбидитет и морталитет се предвидува не само според апсолутната вредност на крвниот притисок, туку и со детекција на настанатите оштетувања врз целните (target) органи (висцерализација на хипертензивната болест) и клиничката манифестација на кардиоваскуларните заболувања.
Раното дијагностицирање на хипертензивната болест и раното детектирање на оштетувањето на целните органи го спречува напредувањето на болеста и нејзините компликации. Дијагнозата на рано хипертензивно оштетување на целните органи се поставува од добиените наоди при следните скрининг дијагностички методи:
• Лево вентрикуларна хипертрофија (EKG: Sokolow-Lyon ≥ 38 mm, Cornell QRS > 244 mV/msec). 4
• Интимално задебелување на артериите, IMT (intima-media thickness) > 0,9 mm или атеросклеротични плаки дијагностицирани со ултразвучен преглед.
• Зголемена брзина на пулсниот бран, Pulse wave velocity (PWV) > 10-12 m/s.
• Глуждено-лакатен (ankle-brachial) индекс < 0,9.
• Ниво на серумскиот креатинин поголемо од 115 - 133µmol/L за мажи и 107- 124µmol/L за жени.
• Зголемена екскреција на албумините (микроалбуминурија 30-300 mg/24h).
• Пресметан креатинин клиренс (eGFR – гломеруларна филтрациона рата) < 60 mL/min/1.73m2.

Лекување

Постојат повеќе препораки кога и како да се започне лекувањето на хипертензијата. Денес во светот, сé повеќе преовладува мислењето дека и кај благите форми на хипертензија лекувањето треба да започне рано. Ефектот од навремена и континуирана медикаментозна терапија врз намалувањето на морбидитетот и морталитетот од васкуларните компликации е несомнен. Кај сите пациенти чиј дијастолен крвен притисок RR ≥ 105 mmHg треба веднаш да се започне со терапија и пациентите постојано да бидат под антихипертензивна терапија. Кога дијастолниот крвен притисок е RR < 105 mmHg, треба да се започне со лекување кај мажи, кај помлади и кај пациенти со позитивна фамилијарна анамнеза за хипертензија и смрт од нејзините компликации, како и кај пациенти кај кои се присутни 2 или повеќе ризик-фактори: пушење, левовентрикуларна хипертрофија, покачени липиди во крвта и патолошки орален глукоза толеранс тест (oGTT). Терапијата на хипертензијата е условна за следните групи на пациенти: мажи и жени над 45 години со артериска тензија од 140/90 – 165/100 mmHg, жени и мажи со лабилна хипертензија, при поврзаност на хипертензијата со заболувања кои ги акцелерираат атеросклеротичните промени, а кај кои дијстолната тензија е RR < 100 mmHg, кај пациенти со невролошки оштетувања заради напредната атеросклероза, иако притисокот им е со гранични вредности за нивната возраст. Терапијата на хипертензијата е обврзителна при постоење на акцелерирана малигна хипертензија, при постоење на оштетување на таргет-органи и при хипертензивна криза (енцефалопатија).

Покрај ординирањето на соодветна медикаментозна терапија при лекувањето на хипертензијата, на пациентот треба да му се препорача да почитува некои тераписки поставки и принципи: редукција на телесната тежина доколку е значајно поголема од идеалната, рестрикција на сол во исхраната (неригорозна рестрикција доколку има вклучен диуретик во терапијата), релаксативни мерки од стрес, примена на изотонични вежби (трчање, пливање) и избегнување на пушењето и алкохолот.
Што се однесува до медикаментозното лекување, постојат 5 главни класи на антихипертензивни лекови: тијазидни диуретици (вклучително и chlortalidone и indapamid), калциум антагонисти, АКЕ инхибитори, ангиотензин рецептор антагонисти (АРБ) и бета-блокатори, кои се подеднакво ефикасни во својот антихипертензивен ефект и во намалувањето на кардиоваскуларниот ризик. Секој лек од набројаните класи на лекови е погоден, како за иницијална терапија, така и за одржување на антихипертензивниот ефект, било тоа да е како монотерапија или пак во комбинирана терапија. При ординирањето на некој од класите на лековите треба да се знаат неговите предности и ограничувања, на пример: бета-блокаторите, не треба да се користат кај пациенти со метаболен синдром или со визок ризик за дијабетес, а особено не, во комбинација со тијазидни диуретици (9, 10).
Постојат и други класи на антихипертензивни лекови, алдостерон антагонисти, алфа-1 блокатори и централните агенси (алфа-2 агонисти). Нивната ефикасност во намалувањето на артерискиот притисок е докажана и ефикасна, но не и нивниот кардиоваскуларен протективен ефект. Поради непотврдениот протективен ефект, тие се користат како ефикасни лекови само во комбинирана антихипертензивна терапија (пример: Алфа-1 блокаторите имаат специфична индикација при третман на хипертензија во присуство на хипертрофија на простатата.
Покрај лекувањето, примарна цел е да се подигне свеста за т.н. тивок убиец, особено кај асимптоматската популацијата која има покачен крвен притисок, а нема препознатливи тегоби. Непрепознаената хипертензија кај вкупната популација изнесува 26%, кај младата популација (< 40 год.) изнесува 11%, а кај повозрасната популација (> 40 год.) процентот на непрепознаена хипертензија достигнува дури и до 40% (11). Навремената детекција на хипертензивните пациенти, како од страна на самите пациенти, така и од страна 6 на лекарите, може да го намали ризикот за кардиоваскуларни настани (инфаркт и мозочен удар) до 7 пати, бројка што не е за потценување.
Ако страдате од висок крвен притисок, веројатно сакате да знаете какви ефекти имаат високите температури во летните месеци врз вашето срце и како вашата изложеност на сонце влијае врз вашите вредности на крвниот притисок.

Лекови што можат да ја зголемат чувствителноста на изложување на сонце (фотосензитивност)

АКЕ-инхибитори, како што се беназеприл и каптоприл; антагонисти на рецептори на ангиотензин II како што се валсартан и тиазидни диуретици како што се хлоротиазид и хидрохлоротиазид.
Истражувачите од Универзитетот во Единбург сугерираат дека сончевата светлина помага во намалување на крвниот притисок, пишува Би-би-си, намалувајќи го ризикот од срцев и мозочен удар (мозочен удар), па дури и може да го продолжи животот.
УВ-зрачењето, открија специјалистите, ослободува соединение што го намалува крвниот притисок.
Причините за висок крвен притисок се поврзани со фактори поврзани со начинот на живот, вклучувајќи лоша исхрана, богата со солена храна и недостаток на вежбање. Но, високите летни температури можат да влијаат на оние со висок крвен притисок?
Според експертите хипертензијата може да се намали со стоење во топлина.
Значи, кога поминуваме подолго време надвор, во средина со високи температури и подолго време на сонце, ова всушност може да го намали нашиот крвен притисок.
Повисоките температури предизвикуваат проширување на крвните садови, тие се зголемуваат во обемот додека телото се обидува да ја намали својата внатрешна температура. Ова создава повеќе простор во артериите и вените, предизвикувајќи намалување на вредностите на крвниот притисок.