Нашите тела се прилично генијални кога станува збор за самопоправка, а научниците детално ги проучуваа начините на кои закрепнува срцето по срцев удар (миокарден инфаркт). Научниците се надеваат дека ќе најдат индиции кои би можеле да доведат до подобри третмани за кардиоваскуларни проблеми.
Новото истражување откри дека имунолошкиот одговор на телото и лимфниот систем (дел од имунолошкиот систем) се клучни во начинот на кој се обновува срцето по срцев удар кој предизвикал оштетување на срцевиот мускул.
Клучно за истражувањето беше откривањето на улогата што ја играат макрофагите, специјализирани клетки кои можат да ги уништат бактериите или да иницираат корисни реакции на воспаление. Како први одговорни на сцена по срцев удар, овие макрофаги произведуваат одреден тип протеин наречен VEGFC, велат истражувачите.
- Откривме дека макрофагите, или имунолошките клетки кои брзаат кон срцето по срцев удар за да „јадат“ оштетено или мртво ткиво, исто така, предизвикуваат васкуларен ендотелијален фактор на раст Ц (VEGFC) кој предизвикува формирање на нови лимфни садови и промовира заздравување - вели патологот Едвард Торп од Универзитетот „Нортвестерн“ во Илиноис.
Истражувачите го опишуваат како сценарио на Џекил и Хајд: „добрите“ макрофаги кои произведуваат VEGFC и „лошите“ макрофаги кои не произведуваат никаков VEGFC, но предизвикуваат проинфламаторен одговор што може да предизвика дополнителна штета на срцето и околното ткиво.
За да може срцето целосно да се поправи, клетките што умираат треба да се отстранат - процес познат како ефероцитоза во кој макрофагите играат важна улога.
Она што следно може да го разгледаат идните истражувања е како да се зголеми бројот на корисни макрофаги во срцето, а да се намали бројот, или дури и да се елиминираат, на штетните макрофаги, зголемувајќи ги шансите за здраво закрепнување.
- Нашиот предизвик сега е да најдеме начин или да администрираме VEGFC или да ги натераме овие макрофаги да индуцираат повеќе VEGFC, со цел да го забрзаме процесот на поправка на срцето - вели Торп.
Кога луѓето ќе добијат срцев удар, тие се изложени на висок ризик од срцева слабост, каде што срцето не може да продолжи да пумпа крв низ телото. Тој ризик може да се намали со современите лекови како што се бета-блокаторите, но тој сè уште е таму.
Додека научниците продолжуваат да го подобруваат нашето разбирање за тоа како се предизвикуваат кардиоваскуларните болести и како можеме подобро да го дијагностицираме ризикот од срцеви проблеми порано, срцевата слабост продолжува да убива стотици илјади луѓе годишно само во САД.
Понатамошните студии ќе фрлат повеќе светлина врз биолошките процеси што се случуваат како одговор на срцев удар - особено начинот на кој процесот на ефероцитоза се користи за активирање на VEGFC протеинот потребен за поправка на срцевиот мускул.
Извор:
Science Alert
Фото: Freepik