Глиобластомот е еден од најагресивните и најсмртоносни тумори на денешницата. Пациентите, и покрај операцијата, зрачењето и хемотерапијата, по дијагнозата во просек живеат едвај повеќе од една година. Токму затоа научниците го сметаат за исклучително важен чекор секое ново откритие што би можело да помогне да се разбере како функционира овој тумор на мозокот.
Еден таков чекор сега направија истражувачите од Универзитетот во Торонто предводени од хрватскиот научник Игор Штагљар, во соработка со научници од Универзитетот во Отава и Универзитетот во Милано. Нивниот труд тукушто излезе во угледниот научен весник „Сигнал трансдукшн енд таргет терапи“, едно од најцитираните светски списанија во областа на биомедицината.
Тие открија нова улога на протеинот CLIC1, кој се покажа како клучен за растот и агресивноста на глиобластомот. Научниците веруваат дека токму тој протеин во иднина би можел да стане нова мета за развој на попрецизни терапии.
- Клучното откритие на нашето истражување е дека глиобластомот користи специфичен протеин наречен CLIC1 како еден вид „електричен прекинувач“ за својот раст. Откривме дека во туморските клетки тој се сели на нивната површина и создава канали кои му овозможуваат на туморот да прима сигнали за преживување - изјави проф. Штагљар во разговор за „Вечерњи лист“. Тој додава дека се работи за важно напредување во разбирањето на начинот на кој функционира овој изразено агресивен тумор.
- Ова е важно истражување бидејќи ја идентификувавме новата Ахилова пета на глиобластомот. Сепак, морам да нагласам, ова не е лек, но е многу важен чекор напред во разбирањето како функционира глиобластомот и каде можеме да се обидеме да го запреме, што ни дава целосно нов правец во истражувањето - вели тој.
Ако замислиме дека туморот е како комплицирана криминална мрежа, рецепторите EGFRvIII и OSMR се главните шефови
Глиобластомот е особено опасен бидејќи е изразено хетероген, односно составен од различни типови клетки кои многу брзо се приспособуваат на терапијата и развиваат отпорност. Токму поради тоа, постојните облици на лекување често даваат само привремени резултати. Тимот од ова истражување се фокусира на два важни двигатели на глиобластомот, односно рецептори поврзани со развојот на туморот – EGFRvIII и OSMR. Иако веќе беше познато дека и двата имаат важна улога во растот на глиобластомот, досега не беше јасно како соработуваат. Но, ова истражување откри дека во центарот на тој процес стои протеинот CLIC1, кој дејствува како скриен посредник и овозможува постојана комуникација меѓу EGFRvIII и OSMR. Токму таа комуникација го одржува туморот активен и агресивен.
- Ако замислиме дека туморот е како комплицирана криминална мрежа, рецепторите EGFRvIII и OSMR се главните шефови кои ги издаваат наредбите за раст, но тие не можат директно да комуницираат без посредник, односно протеинот CLIC1. Кога CLIC1 ќе ги поврзе, се создава силен круг на комуникација кој на туморските клетки им дава енергија за непрестајно делење - објаснува Штагљар, а токму тоа е најважниот дел од откритието.
- Нашето откритие покажува дека без овој посредник целиот систем на комуникација пука. Моментално не постои ефикасен лек за глиобластом, но ваквите откритија ги отвораат вратите за развој на попрецизни и таргетирани терапии во иднина - истакнува тој.
А научниците отидоа и чекор понатаму и развија експериментално антитело кое го таргетира токму CLIC1 на површината на туморските клетки.
- Резултатите од претклиничките истражувања на експериментални глувци се исклучително охрабрувачки. Нашето паметно антитело го препознава и го напаѓа CLIC1 исклучиво на површината на туморските клетки, забавувајќи го нивниот раст без оштетување на здравото ткиво - истакнува Штагљар, но предупредува дека патот до терапија за луѓето сè уште е долг.
Фото: magnific