Истражување спроведено на глувци покажува дека можеби сме се фокусирале на погрешни неврони во создавањето на антипсихотични лекови во последните речиси 70 години.

Со помош на минијатурен микроскоп и флуоресцентни ознаки, тим истражувачи предводен од неврологот Сеонгсик Јун од универзитетот „Нортвестерн“ откри дека ефективните антипсихотични лекови се прикачуваат на различен тип на мозочни ќелии отколку што научниците првично мислеле. Соодветно на тоа, било заклучено дека нашето разбирање за третманите за шизофренијата можеби ќе треба да се преиспита ако широко користените антипсихотици третираат различни неврони од очекуваното.

- Постои итна потреба да се разберат нервните мрежи што ја поттикнуваат психозата и како тие се засегнати од антипсихотичните лекови - пишуваат Јун и колегите во трудот.

Повеќето антипсихотични лекови - вклучително и првиот одобрен во 1954 година, хлорпромазин - се откриени неочекувано. Откако ги откриле, научниците забележале дека лековите кои ги потиснуваат вообичаените симптоми на шизофренија како халуцинации и заблуди, делуваат на допаминскиот систем на мозокот. Меѓутоа, тие не биле тестирани на животни со психоза и нивниот точен механизам останал нејасен.

Во новото истражување, научниците го тестирале ефектот на еден од лековите кои се користат за лекување психотични болести и откриле дека клиничката ефикасност на лекот била поврзана со неговата интеракција со различни неврони отколку што се мислело претходно. Овие наоди покажуваат зошто некои антипсихотични лекови делуваат, додека други не се ефикасни.

Извор: Science alert
Насловна фотографија: Pixabay